К патогенезу отечной болезни поросят

Abstract

В результате проведенной работы установлено, что штамм Е. coli № 1071 (серотип 0 117) выработал 0,5у гистамина (мышь пала через 5 часов после введения культуры); штамм Е. coli №1 (серотип 0 44) и № 1052 (серотип 0 139) - по 1у гистамина. После введения культуры этих штаммов мыши тяжело переболели (наблюдалось угнетение, отказ от корма и т. д.). Штаммы № 7 (серотип 044), а также эпизоотический штамм, обладающий гемолитическими свойствами, выработали по 8у гистамина. От культуры штамма Е. coli № 7 (серотип 044) мышь пала через 30 часов, а от эпизоотического - через 9. Штамм Е. coli Mi 1116 (серотип 026) дал 22у гистамина (во всех случаях количество гистамина приведено на 1х10 бактерий в 1 мл буфера). У мыши, которой вводили культуру штамма Е. coli 4116 (серотип 026), видимых отклонений от нормы не установлено. Неодинаковая ферментативная активность штаммов Е. coli и сравнительно низкая у эпизоотического и № 1052 (серогруппы 0139, наиболее часто выделяемой при отечной болезни поросят) указывают на то, что продуцирование гистамина в кишечном тракте зависит от штамма Е. coli и, видимо, является вторичным фактором в возникновении или усилении шока у больных отечной болезнью свиней. В связи с этим можно предполагать, что избыточное накопление гистамина в крови поросят, больных отечной болезнью, происходит главным образом под действием эндотоксинов Е. coli с помощью тканевой гистидиндекарбокеилаэы.