Please use this identifier to cite or link to this item: https://repo.vsavm.by/handle/123456789/19760
Title: Корреляционные взаимосвязи между уровнем экспрессии мРНК генов сигнального пути Notch и факторами ангиогенеза ang, vegfa при фиброгенезе печени
Authors: Лебедева, Е. И.
Щастный, А. Т.
Красочко, П. А.
Бабенко, А. С.
Keywords: Ветеринарная патология
Issue Date: 2022
Publisher: Витебская государственная академия ветеринарной медицины
Citation: Корреляционные взаимосвязи между уровнем экспрессии мРНК генов сигнального пути Notch и факторами ангиогенеза ang, vegfa при фиброгенезе печени / Е. И. Лебедева [и др.] // Ветеринарный журнал Беларуси. - 2022. - №1. - С. 105-110.
Abstract: В результате исследования установлено, что фиброз печени с трансформацией в цирроз вызывает изменения взаимосвязей между уровнем экспрессии мРНК генов сигнального пути Notch и факторами ангиогенеза ang, vegfa. Отмечено снижение/исчезновение ряда связей и появление новых. На третьей и пятой неделе эксперимента наблюдали усиления взаимосвязей между генами до сильной (r=0,74) по сравнению с контрольной группой (синтез межклеточного вещества с формированием соединительнотканных септ). С седьмой по тринадцатую неделю, когда морфологически выявили процесс трансформации фиброза печени в цирроз, определили связи умеренной силы. На тринадцатой и пятнадцатой неделе на фоне глубоких гистологических изменений печени произошло исчезновение взаимосвязей. При полной перестройке гистоархитектоники паренхимы органа вновь определили связи сильной и средней силы. Необходимо отметить, что ген notch 2 менее активен к установлению взаимосвязей с факторами ангиогенеза. Полученные фундаментальные данные создают предпосылки для разработки таргетных лекарственных средств.
Description: крысы wistar, фиброгенез печени, гены, notch1, notch2, ang, vegfa, корреляционные связи
URI: https://repo.vsavm.by/handle/123456789/19760
ISSN: 2413-2187
Appears in Collections:2022. - № 1.

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
j-2022-1-105-110.pdf289,35 kBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.